腎血管性高血壓的病理

　　腎血管性高血壓是由于缺血導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮軸激活而產(chǎn)生的�；寄I由于血流灌注減少而釋放腎素，腎素促使血管緊張素原因轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化成酶轉(zhuǎn)化血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是一種強(qiáng)烈的血管收縮劑，血管緊張素Ⅱ(AⅡ)還可刺激腎上腺分泌醛固酮，從而出現(xiàn)鈉潴留。

　　腎動(dòng)脈阻塞性疾病可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病，或發(fā)生于獨(dú)腎患者，因不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。在雙腎模式(雙腎，一腎鉗夾型)中，缺血腎釋放腎素導(dǎo)致水鈉潴留，但對(duì)側(cè)正常腎臟會(huì)出現(xiàn)壓力性利尿排鈉，從而使患者實(shí)際上出現(xiàn)負(fù)鈉平衡，進(jìn)一步增加了腎素釋放。在單腎模式(單腎，單腎鉗夾型)中，沒有對(duì)側(cè)腎的影響，從而阻止了鈉的喪失，細(xì)胞外液體積增加使血腎素活性受抑，此類患者血壓升高主要是體液過量所致。雙腎動(dòng)脈狹窄患者情況與之類似。